persluchtpiraat schreef: 22 mei 2024, 02:02
Even kort voor het slapengaan: Ik vermoed eigenlijk dat je daar de CA niet mee oplost, maar dat je de trigger zo gevoelig maakt dat het apparaat al getriggerd wordt door "cardioballistic artifacts"
Spannend idee, ben wel achterdochtig omdat ik dit nergens anders gevonden heb in literatuur over TECSA.
Nu helaas druk met andere dingen maar ik ga de komende dagen in mijn eigen data zoeken of ik dit kan bevestigen of falsificeren. Immers, bij mij is een best extreme TECSA compleet verdwenen tegelijktijdig (= niet zeker veroorzaakt door) met dat ik de trigger op "very high" en cyclus op "low" gezet heb, en ik heb het geluk dat mijn pulsoxymeter als bijproduct ook mijn hartslag levert die ik ernaast kan leggen.
Heb je een tip waar ik naar kan speuren in mijn data als ik de komende dagen tijd heb?
persluchtpiraat schreef: 22 mei 2024, 02:02
Als mijn theorie klopt, dan is de tijdsduur van de IPAP fase gelijk aan Ti_min, omdat je dus eigenlijk niet aan het ademen bent.
In ieder geval bij mij is het verdwijnen van de centrale apneus geen artefact in het tellen van CA-events. Het zeer opvallend, meer dan een uur durend repeterend patroon van telkens ca. 18 seconden lucht inhouden en dan als compensatie 5-6 ademteugen sterker ademen en dan weer terug bij af lucht inhouden is geheel en nu al enkele weken duurzaam verdwenen uit mijn luchtstroomsterkte-diagram.
Ik adem écht in, duidelijk langer dan Ti_min die bij mij op 0,1 seconde staat.
Desondanks is het effect dat jij voorstelt niet geheel onmogelijk gezien wat ik inmiddels over TECSA weet. Het zou dan hetzelfde effect zijn als wat een apparaat met "backup frequentie" zou geven: één initiële (iets) betere afvoer van CO2 tijdens een CA kan leiden tot minder heftig na-ademen en daarmee geen aanleiding tot lucht inhouden de volgende cyclus.
Dit is dan wel geen antwoord meer op de oorspronkelijke vraag.
Wat is het beleid hier voor openen nieuwe thread?