Beste deskundigen hier,
Ik ben nog steeds zoekende naar hoe ik meer lucht krijg.
Met tunen aan instellingen VAuto-BiPap én aanpassen masker zijn de obstructies weg en mijn SpO2 van dramatische 86-89 omhoog naar acceptabele maar nog niet goede 90-92.
Alleen krijg ik nu centrale apneus, iets dat ik eerder niet kende en ik meen een patroon te zien:

• Ik slaap rustig, SpO2 is 90-92.

• Ik krijg een lichte flow limitation, niet ernstig.
  Mijn lichaam reageert prima door hoesten/harder ademen en tegelijk verhoogt ook het apparaat de druk.

• Met success: obstructie is weg, SpO2 stijgt, korttijdig tot 97%.

• 10-20 seconden later stop ik met ademen: Centrale Apneu.

• Soms herhaalt de CA nog enkele keren tot SpO2 weer rond de 90 is.

• Dan weer rustig slapen.

Overdag heb ik normale zuurstofwaardes, je herkent aan de SpO2 feilloos wanneer ik slaap (nu 90-93) en wakker ben (96-99).
Ook als ik in de nacht tussendoor wakker wordt gaat de SpO2 direct omhoog.
Waarom vindt mijn lichaam 97% zuurstofverzadiging te hoog en denkt dan even te moeten stoppen met ademen?
Kan het zijn dat ik in 10 jaar onbehandelde Apneu gewend ben geraakt aan lage zuurstof?
Hoe kom ik hier vanaf?

Dirk, heb jij al eens met de modus 'S' geslapen? Dit kan ook heel goed uitpakken en je een rustiger verloop geven van het druk verloop. De VAuto stand kan de druk hoog op laten lopen en daarbij ook Centraal apneu 'uitlokken'.

Ik heb net als @RuudJ meer van vaste EPAP, maar om een andere reden. Ik heb de indruk dat je "flow limitation" zo heftig en langdurig is dat het beter als een grote hypopneu kan worden gezien die je saturatie laag houdt.

Die "CAs" zijn geen echte centraalapneu maar eerder artefacten van de verstoring die je doormaakt na het "hijgen" om de saturatie weer omhoog te krijgen.

Dus zet 'm op modus S, en zet de EPAP omhoog (zonder de PS te veranderen).

Dank voor het meedenken, ik ga het proberen en de S-Modus nog een kans geven.
Had die eerder uitgezet omdat ik daar echt niet genoeg lucht kreeg, maar ga het nu nog een keer met hogere druk en pressure support proberen

Dirk, let goed op de Spontane trigger en Spontane Cycle percentages in je slaapmenu van jouw bipap display. Deze moet zoveel mogelijk de 100 % benaderen. Backup functie eventueel uitzetten en misschien Easy-Breathe aan als dit beter bevalt. Je kunt de trigger en cycle moment instellen als erg hoog - hoog - middel - laag -erg laag.

Ik heb jullie adviezen opgevolgd en twee weken lang diverse combinaties van VAuto, S-Modus met verschillende druk en pressure support geprobeerd en bijgehouden wat het resultaat was.
Spontane Cycle percentages geen probleem, die zijn altijd nabij 100, maar ik weet nu dat mijn EPAP niet onder 9 mag omdat ik anders flow limitation krijg, en pressure support heeft een erg smal therapeutisch venster: tot 3 nog flow limitations, maar boven 3 al direct centrale apneus.
TESCA, Treatment-Emergent Central Apnea.
En dat soms echt heftig, het begint met fase van veel zuurstof en dan dan soms meer dan een uur regelmatig patroon van telkens oplopend zuurstofverzadiging, en als die "te hoog" (dus CO2 te laag) is stoppen met ademen en spel begint opnieuw: Dit lijkt op Cheyne Stokes maar is het volgens mij niet; het gaat namelijk direct weg zodra ik druk of PS verlaag. Maar dan wordt ik weer 's nachts wakker met 84% zuurstofverzadiging en snapademing.
De Nederlandse richtlijn schrijft hierover:

Tenslotte is bij een klein deel van de patiënten met verhoogde AHI sprake van complex slaapapneu (centraal slaapapneu uitgelokt door CPAP-behandeling). Dit vergt een aparte benadering waarbij gestreefd wordt naar een zo laag mogelijke druk en soms combinaties van therapieën voor OSA nodig zijn om de AHI verder te laten dalen.
(Richtlijn OSA bij volwassenen, p. 147)

Dit is precies waarom mijn OSA verpleegkundige toen zei dat mijn CPAP-druk niet boven 10 mocht (uitgerekend op basis van AHI, BMI en nekomvang was 6,5), anders kon ik centrale apneus krijgen.
Als ik het goed begrijp is het niet druk of PS die deze "bijwerking" heeft, maar juist het feit dat ik weer vrij kan ademen:

PAP treatment can decrease the PaCO2 below the AT due to removal of flow limitation in previously obstructed upper airways, resulting in TECSA. PAP therapy has not been the only treatment where new CSA has been identified on initiation.
Bron: Regn, Davis, Smith, Blasser, Ford (2023). Central sleep apnea in adults: diagnosis and treatment.

De Duitse richtlijn schrijft (daarom?) ook niet dat je de druk moet verlagen maar dat de CO2-receptoren aan te hoog CO2 gewend zijn geraakt en je die tijd moet geven aan de nieuwe situatie te wennen. Alleen als dat na 3 maanden nog niet het geval is is ASV geschikt middel.

Mit zentraler Schlafapnoe als Therapiefolge, sollte die ZSA bezeichnet werden, welche bei Patienten mit überwiegend OSA (ohne Therapie) unter CPAP, APAP oder Bilevel neu aufgetreten sind, also nicht bereits vorbestanden. (...)
Die Therapieeinleitung mit Positivdruck, aber auch mit anderen Verfahren kann in der Initialphase zu einem Auftreten von ZSA führen, da die individuelle CO2-Sensitivität und Apnoeschwelle allmählich an die neue Situation angepasst werden müssen (...)
Dabei war die adaptive Servoventilation (ASV) der fortgeführten CPAP-Therapie oder einer nichtinvasiven Beatmung mit Bilevel-ST in der Unterdrückung der zentralen Atmungsstörungen signifikant überlegen
Duitse behandelrichtlijn slaapapneu, met wetenschappelijke bronnen voor deze beweringen daarin

Ik trek hieruit en uit andere bronnen die dit bevestigen de conclusie dat je het bij optreden van TESCA juist NIET zoals in Nederlandse richtlijn geadviseerd druk en daarmee AHI omlaag moet brengen, maar lichaam tijd geven aan situatie met meer zuurstof en minder CO2 te wennen, dus hoog AHI door CA accepteren en hopen dat TESCA binnen paar maanden weggaat.
Iets chargerend zegt de Nederlandse richtlijn tegen iemand met TESCA dat hij/zij maar beter een minder effectieve therapie moet kiezen zodat hij/zij weer meer CO2 in het bloed krijgt, en daarmee de CA niet getriggerd wordt die zo lelijke hoge cijfers in de AHI geeft.
Ik zal dat wel voorzichtig doen en langzaam doortastend steeds een compromis opzoeken tussen weinig (maar niet geen) CA en toch steeds beter lucht krijgen maar het blijft wel spannend dat ik het nu niet alleen beter weet dan mijn OSA-verpleegkundige maar zelfs beter dan de Nederlandse richtlijn
Is deze aanpak wijs? Of te eigenwijs?
Heeft iemand hier ervaring mee, of andere studies die dit bevestigen of weerleggen?

Nabrander: vannacht gedurfd met (iets) hoger druk en PS te slapen en resultaat is indrukwekkend:
Laatste weken probeerde ik met mijn instellingen AHI en Totale Tijd in Apneu zo laag mogelijk te krijgen.
Op die indicatoren mislukking:
AHI van gemiddeld 2 laatste week naar nu 9; en Tijd in Apneu van gemiddeld 4 naar 17 minuten.

Maar wat een slaapkwaliteit!
Na 7:30 slapen vanzelf klaarwakker geworden, ondanks zaterdag eigenlijk mijn uitslaap-dag is.
Zuurstofverzadiging in fases stabiel 91-93, langzaam groeiend naar 95 tot 98 (!), dat feest dan telkens afgebroken door aantal CA.
De eerlijkheid (self conformation bias) gebiedt te melden dat ik afgelopen week één dag had met even goede zuurstofwaardes en wel AHI van maar 0,9; maar dat kon ik niet reproduceren, met dezelfde instellingen dag later zware ademnood.

Ik blijf mezelf de komende dagen voldoende lucht gunnen ook al gaat dat ten koste van Centrale Apneus, en hoop dat mijn CO2-receptoren langzaam wennen aan dat genoeg lucht het "nieuwe normaal" is.
Volgende week heb ik dan eindelijk mijn afspraak bij de longarts, heel benieuwd wat die hiervan vindt.

Op advies van slaapconsulent pressure support verlaagd en ja, het helpt: Centrale Apneus lager.
Vanochtend lachte mijn Resmed me aan met een AHI van 1,4: de op een na laagste waarde sinds ik Oscar gebruik.
Maar het voelde niet uitgeslapen en nu achter mijn pc: zuurstof weer langere tijd stabiel rond 88%; die had ik al op 91-94

Ik meet nu al 5 weken zuurstofverzadiging en zie dat het intuïtief beeld Lage AHI = betere zuurstofverzadiging niet altijd klopt, en in de nachten met gemiddeld SpO2 onder 90 zelfs een omgekeerde relatie te zien is in mijn data: hoe hoger AHI hoe meer zuurstof. (x-as AHI, y-as SpO2)

Ik heb meer wetenschappelijke literatuur gevonden over dat TECSA (treatment emerged central sleep apnea) gewoon een bijverschijning is als je na lange tijd met te weinig lucht geslapen te hebben eindelijk weer vrij kunt ademen. En je deze centrale apneus beter kunt omarmen dan kunstmatig het positieve effect van je A/Bi/C-PAP weer te verlagen.
De Nederlandse richtlijn zou dan echt het verkeerde advies geven.
Ik heb wel verstand van onderzoek maar niet op medisch gebied. Wil iemand die dat wel heeft met mij samen een paper schrijven die dan bijvoorbeeld door de medische adviesraad kan worden beoordeeld en mocht het vermoeden kloppen ervoor pleiten de richtlijn te wijzigen?
Is dat een zinvolle weg?

Als ik jouw grafiek bekijkt, dan zou de x-as de ahi weergeven en de y-as de SpO2.

Dus als dit klopt, dan moet je dit even wijzigen in je bericht.

Je had gelijk, ik heb dit aangepast (nu is het goed)

Heb je toevallig nog geprobeerd om de trigger te verhogen?
Dat wil nog weleens helpen de CAs te verlagen.

Ik heb hem hier inmiddels naar tevredenheid op erg hoog/very high.

In het begin toen ik nog heel moeilijk lucht kreeg heb ik met de trigger/cycle gespeeld zonder verschil, sindsdien altijd op "medium" gelaten.
Dat kan nu idd anders zijn en zou ook theoretisch plausibel zijn als CA als overschietende reactie ademreflex wordt begrepen.
Dank voor de hint, ik ga dit zeker uitproberen.